一份近期宣布在《分子细胞》(Molecular Cell)上的研讨发现了胚胎发育阶段细胞分解的要害机制，有助于研讨者更好地了解一些疾病如癌症或胚胎变形的发作。
这份研讨的首要作者、纽约大学生物系教授Stephen Small说：“多年前科学家就知道改动特定细胞的基因开关简单导致胚胎变形或癌症。可是对这个杂乱进程并不清晰。咱们的研讨提醒了在胚胎发育阶段这个进程的运作机制。”
之前的研讨已发现称为“启动子”(promoter)的基因开关机制，可是不清楚启动子怎么被激活。这份研讨聚集“驼背”(hunchback)基因发现了启动子详细激起进程。
驼背基因是苍蝇胚胎中决议干细胞分解为头部细胞、而不是腹部细胞的要害基因。
研讨者找到了“驼背基因启动子”的开关，并发现当这个开关处于封闭状况时，驼背基因无表征;开关敞开，基因将发生开展头部细胞必需的RNA转录。
再进一步，研讨者发现在胚胎中“驼背基因启动子”靠Bicoid蛋白激活。这种蛋白与DNA序列“增强子”(enhancer)的绑定是激活启动子的要害因素。
他们还发现，“驼背基因”有两种启动子，一种是活泼态，能够呼应Bicoid蛋白的绑定;另一种对错活泼态，对Bicoid蛋白无呼应。
“经过准确互换活泼态和非活泼态启动子内的基因序列，咱们发现两个短序列是决议启动子是否对Bicoid蛋白呼应的要害。”Small说，“当咱们变异这两个短序列，活泼态启动子被封闭，而当咱们把它们(这两个短序列)刺进非活泼态启动子，却激活了非活泼态启动子。”
Small表明，当然大动物体内有更多品种的细胞，决议细胞分解的基因组愈加杂乱，这份研讨初次描绘了前期胚胎中特定区域细胞分解基因的一种机制。
